心血管内科

休克
休克(shock)是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12kpa(90mmHg)以下,脉压差小于2.67kpa(20mmHg),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。 休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明:若在休克的早期,及时采取措施恢复有效的组织灌注,可限制细胞损害的程度和范围;相反,若已发生的代谢紊乱无限制地加重,细胞损害广泛扩散时,可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。 因此,休克是—个从亚临床阶段的组织灌注不足向mods或mof发展的连续过程;而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生、发展,组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧,在休克时由于供应不足和需求增加,而导致供需失衡。因此,恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用,重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 <素问论>说:“阳气衰于下,则为寒厥,阴气衰于下,则为热厥”.<伤寒论>说:“凡厥者,阴阳气不相顺接,便为厥。厥者,手足逆冷是也”.<活人书·论阴阳寒热>说:“手足逆冷,此名厥也。厥者逆也,阴阳不相顺接,手足逆冷也。阳气衰,阴气盛,阴盛于阳,故阳 脉为之逆,不通于手足,所以逆冷也”.
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高发群体
全部群体
传染
无传染性
症状

常见症状:皮肤湿冷、发绀、苍白、脉搏细速、呼吸急促、血压下降明显

作为临床综合征,休克的诊断,常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。

诊断条件:

①有发生休克的病因;

②意识异常;

③脉搏快超过100次/min,细或不能触及;

④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;

⑤收缩压小于10.64kpa(80mmHg);

⑥脉压小于2.66kpa(20mmHg);

⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合①,以及②、③、④中的二项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断。


(一)休克早期 病人神志清醒,但烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白。口唇和甲床略带青紫。出冷汗,肢体湿冷。可有恶心、呕吐。心跳加快,脉搏尚有力。收缩压可偏低或接近正常,亦可因儿茶酚胺分泌增多而偏高,但不稳定;舒张压升高,故脉压减低。尿量亦减少。


(二)休克中期 临床表现随休克的程度而异。一般中度休克时,除上述表现外,神志尚清楚,但软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至10.6kpa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kpa(20mmHg),表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少至每小时20ml以下。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于8kpa(60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。


(三)休克晚期 在此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的心脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血,消化道出血和血尿较常见;肾上腺出血可导致急性肾上腺皮质功能衰竭;胰腺出血可导致急性胰腺炎。可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等。


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检查项目
实验室检查
休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括: ①血常规; ②血生化(包括电解质、肝功能等)检查和血气分析; ③肾功能检查以及尿常规及比重测定; ④出、凝血指标检查; ⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、d-二聚体等; ⑥各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。
血流动力学监测
主要包括中心静脉压(cvp),肺毛细血管楔压(pwap),心排出量(co)和心脏指数(ci)等。使用漂浮导管进行有创监测时,还可以抽取混合静脉血标本进行测定,并通过计算了解氧代谢指标。
胃黏膜内ph测定
这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”,也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况,指导休克复苏治疗的彻底性。
血清乳酸浓度
正常值0.4~1.9mmol/l,血清乳酸浓度与休克预后相关。
感染和炎症因子的血清学检查
通过血清免疫学检测手段,检查血中降钙素原(pct)、c-反应蛋白(crp)、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及lps、tnf、paf、il-1等因子,有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。
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诊断和鉴别
中医诊断标准: (1)厥证: 证候:四肢厥冷,面色、皮肤苍白,口唇、甲床略青紫,汗出,神情淡漠,甚则精神恍惚,或烦躁不安,舌淡或暗,脉数而沉细无力。 (2)脱证: ①阳脱: 证候:神昏口开,鼻鼾息微,手撒肢厥,冷汗淋漓、面色苍白,二便自遗,口唇青紫,舌淡脉微。 ②阴脱:证候:神昏不语,面红身热,口渴唇燥,皮肤干皱,两目凹陷。舌质红干而少苔,脉虚细或细数。西医诊断标准: (一)冷休克诊断试行标准(全国急性“三衰”会议制订,1978年2月,天津) 1.有诱发休克的病因。 2.临床表现: ①神志异常; ②脉细数>100次/min,或不能触知; ③四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤发花,粘膜苍白或发绀; ④尿量<30ml/h或尿闭。 3.血压: ①收缩压<10.66kpa; ②脉压差<2.67kpa; ③原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。 凡符合1项和2项中之二条及3项中之一条即可诊断休克。 上述脉搏、尿量、血压数字均指成人而言,小儿数值可参考小儿正常数值。 (二)休克肺诊断标准及临床分型试行草案(全国急性“三衰”会议制订,1978年2月,天津) 1.诊断标准 早期(1)临床表现: ①有感染、创伤、休克等危重原发病; ②呼吸频率在22次/min以上; ③持续性自发性过度换气。 (2)实验室检查: ①动脉co2分压〈4.66kpa(35mmHg); ②动脉血ph〉7.45或尿ph呈中性偏碱。具备以上(1)或(2)中之一项即可诊断。 中期(1)临床表现: ①呼吸频率在35次/min以上; ②出现呼吸困难,尤其是吸气性呼吸困难; ③肺部出现捻发音或细小啰音; ④胸片出现网状或片状阴影。 (2)实验室检查: ①动脉co2分压<3.99kpa(30mmHg); ②动脉血氧分压<7.98kpa(60mmHg); ③动脉血乳酸含量增高。具备以上(1)中之三项或(2)中二项即可诊断。 晚期(1)临床表现: ①呼吸极度困难或呼吸节律的改变; ②肺部啰音较前增多; ③胸片发展成片状融合阴影; ④有其他重要脏器功能衰竭表现。 (2)实验室检查: ①动脉血co2分压>5.99kpa(45mmHg); ②动脉血乳酸进一步增高; ③动脉血ph<7.35; ④动脉血氧分压<6.65kpa(50mmHg).具备以上(1)中之二项或(2)中之三项即可诊断。 2.临床分型 急进型,在休克发生后,未经纠正情况下立即出现呼吸衰竭。 迟发型:当血压、尿量恢复后,数小时乃至数天后突然发生呼吸衰竭。 备注:既往无明显心肺疾病,或以上症状不能用现有其他心肺疾患解释者,方可诊断休克肺。 (三)急性心肌梗塞休克的诊断标准(北京地区冠心病协作组,1973年) 1.确诊为冠心病心肌梗塞急性期。 2.具有周围循环衰竭症状,如肢冷、出汗、神志淡漠、烦躁、少尿。 3.梗塞前血压正常者,血压下降其收缩压等于或低于10.64kpa(80mmHg).原有高血压者,收缩压比梗塞前下降10.64kpa(80mmHg)以上。 4.能除外其他原因所致血压下降(心律失常、低血容量、剧痛、药物影响、临终前状态). (四)感染性休克中医辨证分型标准试行草案(1982年11月,杭州) 1.热伤气阴(拟似轻度休克):精神淡漠,语音低微,气短自汗,唇甲发绀,四肢逆冷,口干喜饮,小便短赤,舌质发红,苔黄少津,脉象细数。 2.阴竭阳脱(拟似重度休克):神志恍惚,气促息微,四肢厥冷,身出冷汗,舌卷囊缩,舌绛苔燥,脉微欲绝。 3.热盛腑实(拟似成人呼吸窘迫综合征):壮热面赤,烦躁不安,腹满便结,气息粗急,口干喜饮,小便短赤,舌苔黄燥,舌质红绛,脉象细数或浮大而数。 4.热伤营血(拟似弥散性血管内凝血):精神淡漠,语言低微,唇甲紫绀,四末不温,发斑出血,舌紫暗或有瘀斑,脉象细数。 感染性休克中医辨证参考方 热伤气阴:立方为:清热益气养阴;参考方:生脉散加减 阴竭阳脱:立方为:回阳救逆固脱;参考方:四逆汤,参附汤加龙骨、杜蛎等 热盛腑实:立方为:通腹泻热;参考方:承气汤加减 热伤营血:立方为:清营凉血活血;参考方:清营汤,血府逐瘀汤加减 [附1]病因分类 1.心源性休克:可由急性心肌梗塞、重症心肌炎、心力衰竭晚期、急性肺动脉栓塞等,引起左心室收缩功能减退或舒张期充盈不足,以致心排血量减少或急性心排血功能受阻,而发生休克。 2.中毒性休克:本症多由严重感染引起,常见于休克性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、严重胆道感染、急性腹膜炎、出血坏死性肠炎、败血症等。早期血管收缩,后期血管扩张。血管壁损伤和心肌损伤便有效血容量降低,左心排血不足。 3.低血容量性休克:由大量出血(内出血或外出血)、失水(严重吐泻、糖尿病酸中毒等)、严重灼伤等所致,使血容量突然减少30%~40%,静脉压降低,回心血流量减少,心排出量减少。 4.过敏性休克:常见过敏药物有青霉素、镇静剂、麻醉剂、碘剂等,接种动物血清可引起血清过敏性休克。过敏反应可使血管扩张,以及脑、喉头水肿而引起休克。 5.神经性休克:常由创伤、剧痛或脊髓麻醉意外引起,导致反射性血管舒缩中枢抑制,或阻断中枢与周围血管的联系,从而出现周围血管突然扩张,周围阻力减低,有效血容量减少。 [附2]临床分期:可分为休克前期和休克期。 1. 休克前期:又称休克代偿期。此期患者神志清醒,但烦躁不安,可有恶心,呕吐,面色较白或略带紫,出冷汗,肢体湿冷,心跳加快,脉搏尚有力,收缩压可接近正常,但不稳定,舒张压升高,故脉压减少。此时应密切注意各组织器官的灌流状况,如反映脑灌流情况的精神状态,反映肾灌流情况的肢体温度、色泽、脉搏和血压、尿量等,并及时给予有效措施,促使其向有利方面转化,否则病情进一步发展,心输出量进一步减少,血压下降,由休克前期转入休克期。 2.休克期:临床表现随休克的程度而异,一般中度休克时,神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,面色苍白,呼吸表浅,皮肤湿冷,肢端紫绀,脉搏细速,按压稍重即消失,收缩压降至80mmHg以下,脉压小,表浅静脉萎陷,口渴,尿量减少。重度休克时,呼吸急促,可陷入昏迷状态,收缩压低于60mmHg以下甚至测不出,无尿。 一般收缩压降至80mmHg以下,脉压小于20mmHg,结合前述临床表现,即可诊断为休克。但在分析血压变化时应加以注意:儿童正常血压低于成人;有高血压者,血压数值下降20%以上也应考虑休克的可能。此外测血压时,要注意排除影响测量血压正确性的因素,如有时血压过低不是血压的真正降低,而是由于测压处肢体局部肿胀压迫动脉,或肢体局部长时间受压致血流不畅所致,这时宜更换他处测量。 西医诊断依据: 1.有诱发休克的病因; 2.意识异常; 3. 脉细速>100次/分或不能触知; 4.四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量<30ml/小时或尿闭; 5.收缩压<10.7kpa (80mmHg); 6.脉压<2.67kpa (20mmHg); 7. 原有高血压者,收缩压较原来下降30%以上。 凡符合上述第1项以及第2、3、4项的两项和第5、6、7项中的一项者,即可诊断为休 克。体征: (一)休克早期 病人神志清醒,烦躁不安,可焦虑或激动。面色及皮肤苍白,口唇和牙床略带青紫,出冷汗,肢体湿冷。可有恶心、呕吐,心跳加快,脉搏尚有力,收缩压可偏低或接近正常,亦可偏高,但不稳定,舒张压升高,减低, 尿量减少。 (二)休克中期 临床表现随休克的程度而异,一般中度休克时,除上述表现加重外,神志尚清楚,但软弱无力,表情淡漠,反应迟钝,意识模糊。脉博细速,按压稍重即消失,收缩压降至10·6kpa(80mmHg)以下,脉压小于2.7kpa(20mmHg),表浅静脉萎缩,口渴,尿量减少至20ml/小时以下。重度休克时,呼吸急促,重度紫绀,可陷入昏迷状态,四肢厥冷,大汗淋漓,皮肤可见暗紫花纹,收缩压低于8kpa (60mmHg)以下,甚至测不出,无尿。 (三)休克晚期 此期中发生弥散性血管内凝血和广泛的内脏器质性损害。前者引起出血,可有皮肤、粘膜和内脏出血。消化道出血和血尿较常见,肾上腺出血可致急性肾上腺皮质功能衰竭,胰腺出血可致急性胰腺炎。还可发生心力衰竭、急性呼吸功能衰竭、肝功能障碍和急性肝功能衰竭等,而见相应症状及体证。
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