血液病科

血栓形成
血栓形成是指人体或动物在存活期间因某些诱因,血液有形成分在循环血中发生异常的血凝块,或者在心脏内壁或血管壁上发生血液沉积物。
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高发群体
无特定人群
传染
无传染性
症状

1.静脉血栓 是临床上较为常见的血栓,通常由血流缓慢或淤滞所引起,静脉血栓特点是含有大量红细胞和纤维蛋白,血小板表现聚集和脱颗粒改变,其数量较少;血栓外观似试管内的全血凝块,颜色暗红,称红色血栓,静脉血栓形成常常引起血管腔闭塞,因而血栓近端以红细胞为主,尾端往往有新的血小板黏附在表面,这种血栓多发生于大静脉,常见的如腘静脉,股静脉,髋静脉,可表现为下肢水肿,疼痛,皮肤颜色改变,血栓脱落可随血流进肺动脉,引起肺栓塞。

(1)表浅性血栓性静脉炎:下肢静脉曲张,静脉输注浓度过高的刺激性药物等,易致血栓性静脉炎,局部皮肤发红,皮肤温度增高,病变呈条索状,跳动性疼痛和压痛,严重者可发生静脉闭塞。

(2)下肢深部静脉血栓形成:多数表现为腓肠肌疼痛和压痛,小腿肌肉有硬结,患侧下肢水肿和表浅静脉怒张;在妊娠,老年人,卧床过久,外伤,外科术后多见。

(3)肺梗死:肺栓塞和梗死使体循环内血栓性静脉炎或静脉血栓脱落的栓子,或右心的栓子,沿血流进入肺循环,堵塞肺动脉及其分支,临床表现除原发病的症状外,大多数为非特异性肺部症状,如突发性胸痛,呼吸困难,咳嗽,咯血或血性痰,半数病人的肺动脉瓣区第二音(p2)增强,肺栓塞不一定都发生肺梗死,因而本病症状与有否肺梗死,梗死的范围和病人心肺的原有疾病等都有关系,胸部X线检查是肺梗死的常规诊断方法之一,肺动脉造影更是本病的诊断依据,如肺血管内出现残缺或肺动脉闭塞。

(4)其他:如肠系膜上静脉血栓形成,肝静脉血栓形成,门静脉主干血栓形成等,这些部位的血栓形成,起病较缓慢,往往伴有血栓性静脉炎的病变及其他体征。

2.动脉血栓形成 又称白色血栓,主要是由血小板和纤维蛋白组成,通常发生在血流较快而血管壁有损伤的部位,或血管异常部位,血小板只黏附在病变的血管壁上,形成血小板血栓,血液通过时可有纤维蛋白在局部形成,并附着于血小板血栓表面,纤维蛋白丝上残留的凝血酶又可以使血流中血小板附着于纤维蛋白丝上,结果形成血小板和纤维蛋白一层一层地反复覆盖,纤维蛋白丝也可以网住部分红细胞和白细胞,如果血栓的头,体,尾3部分明显即称混合血栓,及至血小板血栓逐渐长大,则可以闭塞血管,影响血流,引起该病变动脉所支配的组织缺血,缺氧,发生严重的缺血性损伤,常见的有心肌缺血,梗死,脑动脉栓塞,肠系膜动脉栓塞及肢体动脉栓塞,表现为心绞痛,偏瘫,意识障碍,肢端疼痛及肢体缺血性坏死等,血栓脱落可随动脉血流进入较小的动脉内引起栓塞,常见于脑,脾,肾等器官,若栓塞发生在冠状动脉或脑动脉分支,常可危及生命,动脉血栓形成和栓塞是两种不同病因所致的动脉闭塞性病变。

(1)动脉血栓形成:主要是动脉血管壁异常,常见的是动脉粥样硬化,其病变多在血管分支开口的内侧或血管固定于周围组织的部位,因而易累及的中等动脉如冠状动脉及脑动脉,当其发生血栓形成即导致心肌梗死和脑血管血栓形成,病变在主动脉及其主干动脉则容易引起肠系膜动脉和肢体动脉血栓形成。

(2)动脉栓塞:是其他部位脱落的栓子,随动脉血流导致动脉分支的狭窄部位发生闭塞,病情严重的可在一至数小时内即出现典型症状,表现为突发性疼痛,皮肤苍白,知觉麻木,麻痹和血管搏动消失等,也可出现虚脱,闭塞时间过久可致远端组织坏死,组织坏死在体表的界限较为明显,易于诊断。

3.微循环血栓 以纤维蛋白的沉积为主的纤维蛋白血栓,或称透明血栓,微血管血栓可由于微循环障碍,引起血管内凝血;也可由脱落的栓子堵塞小血管,或因某些因素直接损伤微血管内皮细胞导致纤维蛋白沉积,常见的有dic,溶血性尿毒症综合征,血栓性血小板减少性紫癜等。


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检查项目
询问病史通过详细询问病史常可为血栓形成的病因提供有价值的诊断线索。在询问病史时,需有目的地注意那些可能对血栓形成的性质、原因和基本疾病的探素有所启示的症状。必须重点注意询问发病年龄、家族史、既往疾病史、手术史、出血史、妊娠史、饮食和营养史、服药史以及生活习惯(如抽烟)等。
症状与体格检查因血栓形成的部位不同而出现不同的临床症状和体征。如下肢深静脉血栓可出现患肢的肿胀、压痛、浅静脉曲张等:腹主动脉血栓形成可出现患者下腹部及臀部疼痛和知觉障碍,伴有消化道症状如呕吐、稀便、下坠感,初起可为单侧肢体症状,继而出现对侧肢体症状,然后出现肢体发凉等血运障碍体征,再晚可出现栓子下移等表现:脑血栓形成取决发生栓塞的部位及范围而导致相应的症状和神经系统体征等。
实验室检查1,血管壁与内皮细胞 内皮细胞受损时或受刺激,血浆vwf、凝血酶调节蛋白(tm)、内皮缩血管肽(et)常升高,依前列醇(测其较稳定代谢产物6-ket-pgf1)下降。常用诊断项目为出血时间。2,血小板数量与功能 血小板计数,血小板黏附、聚集和释放功能。3,凝血功能 包括凝血因子活性,尤其是因子Ⅷ:c、纤维蛋白原、因子Ⅶ.凝血因子增高伴抗凝因子减少时,凝血酶原时间(pt)、活化部分凝血活酶时间(aptt)往住缩短。常用诊断项目为出凝血系列。以及凝血因子括性、抗原性检测等。4,抗凝蛋白 遗传性或获得性减少,造成高凝状态。常用检查项目为at一Ⅲ、蛋白c、s活性、抗原性检测等。5,纤溶系统 包括pa、pai、富含组氨酸糖蛋白的测定。纤涪活性减低时,优球蛋白时间明显延长,pa下降,pai、富含组氨酸糖蛋白升高。6,血和血浆黏度 升高有利于血栓的诊断。7,其他与促血栓形成有关的因素 包括狼疮抗凝物质、血胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白a、低密度脂蛋白、高半胱氨酸等。8,能反映早期血栓形成的实验室检查 血栓形成早期先是凝血因子相继被激活,形成凝血酶。很快凝血酶又被at-Ⅲ中和,形成凝血酶at-Ⅲ(tat)复合物,多余的凝血酶裂解纤维蛋白,激活因子v、Ⅷ、Ⅻ,以及血小板、抗凝因子pc等。血小板激活所释放的标志物有β-tg、pf-4、gmp-140、5一ht等。凝血因子激活过程中先释放以下活化肽: ①因子Ⅸ释放含35个氨基酸的肽(丙146~精180); ②因子x释放一个碱性三肽(精140~精142)和一段酸性52肽(丝143~精194); ③凝血酶原被澈活时,形成凝血酶原片段1+2(f1+2)(丙1~精155及丝156~精273); ④纤维蛋白原在凝血酶的作用,先从aa链上释放纤维蛋白肽a(fpa,丙l~精16),然后在bβ链上释放纤维蛋白肽β(fpβ,谷胺酰胺l~精14).凝血酶激活pc时,在重链n端释放一个12肽(天冬158~精169).同时纤溶系统常被激活,所形成的纤溶酶又可从纤维蛋白单体和交联的纤维蛋白上裂解下来bβl-42(谷胺酰胺1~精42)、bβ15~42(甘15~精42)和d-二聚体。对于上述分子标志物的检测,可以反映早期血栓形成。
器械检查1,血管造影术 包括动静脉造影,对大血管的血栓形成诊断、定位价值较大,但对微血管的血栓诊断用途较小。且是一种创伤性检查,部分患者对碘过敏,检查本身可能造成血管内皮受损而引起血栓形成,故临床应用受到一定限制。2,超声多普勒检查 是一种简便、有效、非创伤性诊断方法。包括多普勒频谱和彩色多普勒检查,前者可反映血流持续时间、流速、血流信号强弱及血流的方向:后者可测定血流的方向、流速、管径及有无血流存在。缺点是可能出现假阴性或假阳性,不能区分血流的恢复是由于血栓缩小,血管再通,还是侧支循环形成。3,ct和MRI血管造影术 可精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死灶,但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。4,数字减影血管造影术 能克服常规血管造影的缺点。5,放射性核素检查 通过放射性核素标记纤维蛋白原和血小板来检查。缺点是不能诊断陈旧性血栓。
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诊断和鉴别
诊断标准 血栓形成的诊断除临床多样化的表现之外,多数依靠器械性诊断检查,根据尸检资料,临床上约有半数血栓形成的病人,生前并无临床表现,直至死后也无明确诊断,特别是早期诊断更有一些困难,及早发现高凝状态,血栓形成并确定血栓形成的部位。 鉴别诊断 1、二尖瓣功能性狭窄。 2、肺动脉高压。 3、肥厚的左心室使心腔变小。 4、活动性风湿二尖瓣膜炎。 5、甲状腺功能亢进。 6、lutembacher综合征。 7、房室沟部缩窄性心包炎。 8、左心房粘液瘤。 9、左心房球形血栓形成。
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